Avant tout, un rappel : la barrière hémato-encéphalique (BHE) est une sorte de filtre hautement spécialisé, composé principalement de cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau. Sa mission : laisser passer les nutriments et l’oxygène, bloquer les substances potentiellement toxiques ou les éléments indésirables (virus, bactéries, cellules immunitaires). Elle fonctionne comme une douane biologique – aussi stricte qu’indispensable.

• Permet la stabilité du cerveau : la BHE maintient l’homéostasie (l’équilibre nécessaire à un bon fonctionnement des neurones).
• Filtre sélectif : seuls de très petits éléments parviennent à franchir ce mur.
• Protection contre l’inflammation : en principe, elle empêche l’infiltration d’éléments du système immunitaire qui pourraient attaquer le cerveau.

Or, dans la sclérose en plaques, ce système faillit, et c’est là tout l’enjeu : comprendre pourquoi, pour pouvoir mieux agir.

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire auto-immune du système nerveux central. Cela signifie que le système immunitaire, normalement chargé de défendre l’organisme, attaque par erreur la myéline, une gaine qui protège les fibres nerveuses.

Mais pour que les cellules immunitaires accèdent à la myéline du cerveau, il leur faut d’abord franchir la barrière hémato-encéphalique. Ce passage est normalement impossible — sauf quand la BHE s’affaiblit. À ce stade, la facilité d’accès donnée aux lymphocytes (les globules blancs) est la porte ouverte non seulement à l’inflammation, mais aussi aux symptômes caractéristiques de la SEP.

Il y a donc un enchaînement logique :

1. Altération de la BHE.
2. Passage anormal de cellules immunitaires.
3. Inflammation, démyélinisation, lésions cérébrales.

Des études IRM (imagerie par résonance magnétique) confirment ce processus : on voit parfois une « prise de contraste » lors des poussées de SEP, signe que la BHE est momentanément perméable (source : National Institutes of Health).

C’est la question centrale : pourquoi la BHE, habituellement si efficace, cède-t-elle chez les patients SEP ?

• Facteurs moléculaires : En temps normal, les cellules de la BHE (cellules endothéliales) sont très soudées entre elles grâce à des protéines nommées « junctions ». Dans la SEP, certaines molécules inflammatoires (cytokines, chimiokines) sécrétées par le système immunitaire déstabilisent ces jonctions. Cela ouvre de minuscules brèches.
• Activation des cellules immunitaires : Les lymphocytes T et B (cellules immunitaires) reconnaissent des fragments de myéline comme « ennemis ». Ces cellules traversent la BHE en utilisant des récepteurs et grâce à la libération d’enzymes (« métalloprotéases », notamment MMP-9) qui « grignotent » la barrière.
• Réaction en chaîne : Une fois la porte ouverte, la présence des cellules immunitaires entraîne la production d’encore plus de molécules inflammatoires. La barrière devient alors durablement poreuse à certains endroits.

À retenir : Ce n’est donc pas une faiblesse générale, mais des « points de fuite » transitoires et localisés. En phase active (poussée), ils sont particulièrement nombreux.

Données clefs en France :

• Plus de 120 000 personnes vivent avec la SEP.
• Entre 2 et 3 nouveaux diagnostics pour 100 000 personnes par an.
• La maladie débute souvent entre 25 et 35 ans, avec une prédominance féminine (ratio d’environ 3 femmes pour 1 homme).

La perméabilité de la BHE est observée lors de plus de 80 % des poussées actives sur l’IRM, mais les études montrent aussi que chez certains patients, une fragilité chronique persiste même en dehors des poussées (source : Progress in Brain Research).

Sophie : « En pratique, l’imagerie médicale est précieuse : grâce à l’IRM (avec injection de gadolinium), on repère les endroits où la barrière laisse passer le produit de contraste. C’est l’un des critères de diagnostic et de suivi de la SEP. »

Julien (vécu patient) : « Lors d’une IRM en pleine poussée, entendre le neurologue dire ‘prise de contraste’ peut inquiéter. Mais c’est précisément parce que la barrière a ‘cédé’ qu’on identifie l’épisode et qu’on peut agir vite avec les bons traitements. »

Plusieurs facteurs sont connus pour aggraver la perméabilité de la BHE chez les personnes SEP :

• Tabac et cannabis : fumer aggrave l’inflammation (source : Rev. Neurol. (Paris), 2021).
• Obésité et alimentation déséquilibrée : certains lipides favorisent la production de molécules inflammatoires.
• Facteurs génétiques : des variantes de gènes impliqués dans la structure des jonctions cellulaires augmentent le risque.
• Infections virales : notamment le virus d’Epstein-Barr, soupçonné d’activer durablement la réaction immunitaire chez des sujets prédisposés (Science, 2022).

Claire : « Pour maîtriser la SEP, les traitements de fond visent à réduire la fréquence des poussées… mais, pour beaucoup de patients, la protection de la BHE est un objectif majeur de la recherche actuelle. »

• Certains médicaments utilisés (natalizumab, fingolimod) inhibent l’entrée des lymphocytes dans le système nerveux central, donc agissent (indirectement) sur la barrière.
• Des pistes émergent sur la possibilité de renforcer les protéines de jonction grâce à de nouvelles molécules (Nature Reviews Neurology, 2019).
• Des approches complémentaires, comme l’exercice physique régulier, sont associées à une amélioration générale de l’équilibre inflammatoire (source : J. Neuroinflammation, 2019).

• Informer et sensibiliser : Connaître les facteurs d’aggravation aide à prévenir.
• Être acteur de son suivi : IRM régulières, partage des symptômes nouveaux ou persistants avec l’équipe médicale.
• Soutien au quotidien : l’accompagnement infirmier et la parole de pairs restent essentiels pour traverser les phases de vulnérabilité sans se sentir isolé.

La connaissance des mécanismes de la SEP — et en particulier de la fragilité de la BHE — éclaire non seulement le « pourquoi », mais aussi le « comment » réagir, s’adapter et, parfois, anticiper. Cela redonne du pouvoir d’agir et nourrit la confiance dans les progrès attendus.

L’enjeu devient aujourd’hui de mieux prédire, voire d’empêcher, les épisodes de perméabilité anormale de la BHE. Des équipes en Europe et en Amérique du Nord travaillent sur des biomarqueurs sanguins permettant, un jour, de détecter ces altérations avant même l’apparition de lésions sur l’IRM. Des essais sont aussi menés sur des approches combinées : modulateurs immunitaires, anti-inflammatoires ciblés, et restauration mécanique des jonctions cellulaires.

L’espoir est réel : mieux comprendre, c’est pouvoir anticiper, personnaliser la prise en charge, et – à terme – proposer d’autres stratégies pour protéger le cerveau. Chaque avancée est d’abord une promesse : celle de voir reculer cette part d’incertitude qui, trop souvent, isole. Et parce qu’elle se vit au quotidien, la SEP doit être l’affaire de tous : professionnels, proches, patients… pour avancer ensemble, plus informés et plus forts.