Dans la sclérose en plaques (SEP), l’inflammation n’est pas une simple réaction de défense. C’est un bouleversement complexe qui concerne l’ensemble du système immunitaire, et qui cible, de manière inappropriée, le cerveau et la moelle épinière. Comprendre ce qui déclenche cette inflammation et comment elle évolue, c’est déjà reprendre un peu de contrôle sur l’inconnu qui fait si souvent peur au début du parcours SEP.

À travers le regard croisé de la neurologue, du patient et de l’infirmière, nous allons lever le voile sur cette mécanique invisible, avec des exemples concrets et un langage accessible. Cet article vous guidera étape par étape dans la compréhension de l’un des mécanismes phares de la maladie.

• Inflammation, qu’est-ce que c’est en général ?
  • Une réponse du corps à une agression : infection, plaie, toxine…
  • Elle mobilise l’ensemble du système immunitaire pour réparer ou défendre.
• Dans la SEP :
  • L’inflammation se déroule contre les propres tissus du corps, en l’occurrence la myéline (enveloppe protectrice des fibres nerveuses).
  • Ce phénomène est appelé « auto-immunité » : le système immunitaire identifie (à tort) la myéline comme une menace.

D’après l’Inserm, cette action inflammatoire entraîne une désorganisation des messages nerveux, à l’origine des symptômes divers observés dans la SEP (Inserm).

Contrairement à l’inflammation « classique » où le point de départ est évident (infection, coupure, chute…), le déclenchement dans la SEP est subtil, progressif, et doublé d’anomalies au niveau des cellules de défense.

• Acteurs principaux :
  • Lymphocytes T : ils surveillent normalement les infections. Dans la SEP, une partie d’entre eux deviennent agressifs contre la myéline.
  • Lymphocytes B : ils produisent des anticorps, parfois contre la myéline aussi.
  • Cellules macrophages : sorte de « nettoyeurs », ils avalent les débris, mais aggravent localement l’inflammation.

En quelques étapes pratiques :

1. Une cellule immunitaire « mal programmée » franchit la barrière Normalement, la barrière sang-cerveau protège le cerveau des attaques extérieures. Or, chez les personnes atteintes de SEP, certaines cellules immunitaires arrivent à franchir cette frontière, pour des raisons encore mystérieuses (facteurs génétiques, influence de l’environnement, antécédents d’infections... cf Oxford Neurologie).
2. Rencontre avec la myéline Sur place, ces cellules « déraillées » perçoivent la myéline comme dangereuse et l’attaquent.
3. L’alarme générale Leur action provoque un appel massif (« cascade inflammatoire ») : d’autres cellules immunitaires arrivent, produisent des substances nocives (cytokines, radicaux libres…) et abîment localement la myéline.
4. Formation de plaques d’inflammation À certains endroits, la myéline s’abîme : cela forme les fameuses « plaques » visibles à l’IRM.

Si la SEP reste incomplètement élucidée, la recherche a identifié plusieurs axes qui favorisent l'auto-inflammation du cerveau et de la moelle.

Quand l’inflammation culmine dans une région précise, on observe alors une « poussée » de SEP. C’est l’apparition subite de symptômes neurologiques nouveaux ou aggravés, durant plus de 24 à 48h, sans autre cause identifiable.

Du point de vue vécu (Julien, patient) : « Une poussée, c’est souvent imprévisible, mais à chaque fois cela signifie que l’inflammation vient déranger la communication dans une partie du système nerveux. Chez moi, ça a été une vision trouble d’un coup, et aussi de la faiblesse dans la jambe. »

Sophie, l’infirmière, rassure : « Les traitements peuvent aider à réduire l’intensité de l’inflammation pendant la poussée (bolus de corticoïdes), mais aussi prévenir les récidives par un contrôle au long cours de l’inflammation. »

Depuis les années 1990, le paysage des traitements a nettement évolué. Selon la Société Française de Neurologie, plus de 15 molécules sont désormais disponibles pour contrôler ou ralentir les poussées inflammatoires.

• Médicaments de fond : immunomodulateurs, immunosuppresseurs ou anticorps monoclonaux (ex : interférons, natalizumab, ocrelizumab).
  • Ils agissent en modulant ou en calmant la réponse immunitaire pour réduire l’activité inflammatoire.
  • Ils ne « réparent » pas les lésions, mais visent à limiter la fréquence et la gravité des dégâts.
• Mesures préventives et d’hygiène de vie : un rôle de plus en plus souligné
  • Arrêt du tabac, activité physique douce, alimentation équilibrée, exposition prudente au soleil et supplémentation en vitamine D (sur avis médical).
• Accompagnement quotidien : soutien psychologique, kinésithérapie, adaptation du rythme de vie — pour mieux vivre avec l’inflammation, même quand elle est discrète ou silencieuse.

L’IRM (Imagerie par Résonance Magnétique) reste l’outil clé pour « visualiser » l’inflammation dans la SEP. Les plaques actives sont souvent mises en évidence grâce à l’injection d’un produit de contraste (gadolinium), qui permet de détecter les zones où la barrière sang-cerveau est altérée.

• Plaques actives : elles « prennent » le contraste, signe d’une inflammation nouvelle.
• Plaques anciennes : elles restent visibles, sans prendre le contraste – témoignage d’un épisode passé.

Ce suivi IRM, renouvelé selon des rythmes personnalisés, oriente le choix des traitements et la surveillance de l’inflammation silencieuse (source : Société Française de la SEP).

Sophie rappelle l’enjeu majeur : « Informer, expliquer et nommer l’inflammation, c’est déjà rassurer. Lorsqu’on comprend mieux comment la maladie agit, on se sent moins impuissant. Les échanges réguliers avec le neurologue et l’équipe soignante permettent aussi d’adapter la prise en charge, de poser ses questions, et de se sentir acteur du processus. »

Julien insiste : « J’ai découvert que l’inflammation SEP avait ses propres rythmes. Certains jours, tout va bien, d’autres, la fatigue ou des raideurs s’installent — parfois sans poussée visible à l’IRM. C’est pour cela que la vigilance et les petits gestes au quotidien sont importants.»

• Ciblage plus précis de l’inflammation : De nouveaux traitements cherchent à bloquer uniquement les cellules défaillantes, pour limiter les effets secondaires.
• Biomarqueurs sanguins ou salivaires : Pour détecter l’inflammation avant même l’apparition de nouveaux symptômes.
• Études sur le microbiote intestinal : Des chercheurs explorent le lien entre flore digestive et inflammation SEP (essais en cours, cf. revue Brain, 2023).

La compréhension fine de l’inflammation SEP n’est pas qu’un sujet de laboratoire, elle encourage l’autonomie, soutient l’espoir, et prépare chacun à se projeter plus sereinement dans son parcours de vie. S’informer, c’est déjà commencer à apaiser le feu de l’incertitude.

Sources principales : Inserm, Société Française de la SEP (SFSEP), Nature, Brain, OMS, Oxford Neurologie, INCa, Revue Neurologie-Lancet.