L’incroyable complexité de la sclérose en plaques : un aperçu des protagonistes

Découvrir la sclérose en plaques (SEP), c’est entrer dans l’univers fascinant du système nerveux et du système immunitaire. Deux acteurs centraux attirent l’attention des chercheurs, mais aussi celle des patients et de leurs proches : les oligodendrocytes et les lymphocytes. Comprendre leur interaction, c’est mieux saisir la nature de la maladie, ses symptômes, et pourquoi chaque parcours de soins demande un accompagnement aussi individualisé. Nous vous proposons ici d’explorer, pas à pas, leurs rôles respectifs et la manière dont ils influencent la SEP, pour vous aider à devenir acteur de votre santé.


Oligodendrocytes : les artisans de la protection nerveuse

Que sont les oligodendrocytes ?

Les oligodendrocytes sont des cellules du système nerveux central, spécialisées dans la production de la myéline. La myéline est une sorte de gaine isolante qui entoure les fibres nerveuses (axones). Elle joue un rôle indispensable :

  • Elle protège les axones.
  • Elle accélère la conduction de l’influx nerveux – jusqu’à 100 fois plus vite qu’une fibre non myélinisée (source : INSERM).
  • Elle participe à la régulation du métabolisme des neurones.
Un seul oligodendrocyte peut myéliniser jusqu’à 50 axones simultanément. Leur action est comparable à celle d’un câblage sophistiqué dans une installation électrique : lorsque l’isolant est endommagé, le signal s’affaiblit, devient chaotique, ou s’interrompt complètement.

Oligodendrocytes et SEP : une cible malheureuse

Dans la sclérose en plaques, le système immunitaire s’attaque par erreur à la myéline, détruisant ainsi l’œuvre précieuse des oligodendrocytes. Ce phénomène provoque des « plaques » de démyélinisation, que l’on repère à l’IRM cérébrale.

Parmi les conséquences :

  • Retard ou blocage de la transmission des informations nerveuses.
  • Symptômes variés : troubles moteurs, visuels, sensitifs ou cognitifs, selon la localisation des plaques.
  • Épuisement des oligodendrocytes, sursollicités pour tenter de réparer la myéline. À noter : chez certains patients, la remyélinisation (réparation de la myéline) fonctionne, surtout au début de la maladie. Mais ce processus s’épuise avec le temps.

Des études récentes (Lancet Neurology, 2021) montrent que le maintien de la capacité des oligodendrocytes à se renouveler pourrait être déterminant pour l’évolution de la maladie, et fait l’objet de recherches thérapeutiques majeures.


Lymphocytes : les sentinelles parfois désorientées du système immunitaire

Qu’est-ce qu’un lymphocyte ?

Les lymphocytes sont des globules blancs chargés de défendre l’organisme contre les infections et les cellules anormales (virus, bactéries, “cellules modifiées” comme celles du cancer). Il en existe plusieurs types :

  • Lymphocytes B : producteurs d'anticorps spécifiques.
  • Lymphocytes T : subdivisés en plusieurs sous-groupes, dont les T CD4+ “aident” à coordonner l'immunité, et les T CD8+ détruisent les cellules “cibles”.

Lymphocytes et SEP : quand la vigilance se retourne contre soi

Dans la SEP, on observe un emballement du système immunitaire. Des lymphocytes “mal programmés” franchissent la barrière hémato-encéphalique (filtre séparant le cerveau du reste du corps) et s’attaquent par erreur à la myéline et aux oligodendrocytes.

Ce mécanisme auto-immun n’a pas été complètement élucidé, mais plusieurs faits sont aujourd’hui établis :

  • Les lymphocytes T CD4+ et CD8+ sont présents au centre des plaques de démyélinisation (source : Nature Reviews Neurology).
  • Les lymphocytes B participent aussi à l’agression, par la production d’anticorps et la stimulation des lymphocytes T.
  • Les médicaments de fond visent souvent à moduler l’activité des lymphocytes, pour limiter l’inflammation et les “attaques” sur la myéline.
Type de lymphocyte Rôle normal Rôle dans la SEP
T CD4+ Coordonne la réponse immunitaire Déclenche l’attaque contre la myéline
T CD8+ Détruit les cellules infectées ou anormales Endommage les oligodendrocytes et la myéline
B Produit des anticorps Stimule l’inflammation & produit des anticorps dirigés contre la myéline

On comprend ainsi pourquoi certains traitements, comme les anti-CD20 (ex : ocrelizumab), ciblent spécifiquement les lymphocytes B.


Quand ces deux mondes se percutent : conséquences et perspectives

De l’agression à la réparation : une lutte permanente

Chaque épisode inflammatoire (“poussée”) de la SEP correspond à une attaque des lymphocytes contre la myéline des oligodendrocytes. Le cerveau, heureusement, n’est pas passif. Il essaie de réparer grâce à de nouveaux oligodendrocytes.

Pourtant, cette capacité de réparation s’amenuise au fil des années, surtout si les attaques se répètent. C’est pourquoi l’enjeu majeur consiste à freiner l’inflammation, pour préserver le plus possible ces cellules réparatrices, et limiter la progression du handicap.

À l’inverse, mieux comprendre la communication entre oligodendrocytes et lymphocytes ouvre de nouvelles pistes de traitement : stimuler la remyélinisation, bloquer les signaux inflammatoires, ou “rééduquer” les lymphocytes hors de contrôle.

Mieux connaître ces cellules, c’est mieux vivre avec la maladie

Sophie : “Au quotidien, cette lutte invisible explique pourquoi la fatigue ou les troubles cognitifs surviennent après une poussée. Il y a une vraie souffrance cellulaire derrière les symptômes.”

Julien : “Comprendre ce qui se passe m’aide à voir que ce n’est pas ‘dans ma tête’. Chaque poussée a une explication biologique concrète, et il existe des moyens d’agir dessus – pas seulement par les médicaments, mais aussi par tous les petits gestes qui soutiennent la santé globale. ”

Claire : “Les récentes avancées sur les rôles des cellules immunitaires nous encouragent, nous, médecins, à rester attentifs aux recherches susceptibles d’apporter de nouveaux traitements adaptés à chaque personne.”


Faits marquants et actualités autour des oligodendrocytes et des lymphocytes dans la SEP

  • Remyélinisation : plusieurs essais cliniques sont en cours pour stimuler la réparation de la myéline (source : Multiple Sclerosis Journal, janvier 2024).
  • Lymphocytes B : les traitements anti-CD20, disponibles pour la SEP depuis 2018 environ, ont permis une réduction annuelle des poussées de 50 à 80% selon les études (source : NEJM, 2017 et 2021).
  • Des différences individuelles significatives : il existe des variations génétiques et immunologiques expliquant pourquoi certaines personnes ont une maladie plus “inflammatoire”, d’autres plus “neurodégénérative” (source : revue Brain, 2022).
  • Détection précoce : un taux anormal d’anticorps spécifiques détectés dans le liquide cérébrospinal est un critère essentiel pour le diagnostic de la SEP (source : Revue Neurologique).

Apprendre, s’entourer et garder l’espoir d’un futur différent

Au carrefour de la neurologie et de l’immunologie, oligodendrocytes et lymphocytes racontent, à leur façon, l’histoire de la SEP. Savoir ce qu’ils font et comment ils interagissent permet de mieux comprendre ses propres symptômes, le sens des examens prescrits, et la logique des traitements proposés. C’est un premier pas pour reprendre la main sur sa santé, s’approprier les outils offerts dans le parcours de soins et s’ouvrir à l’espoir que suscitent les prochains progrès scientifiques.

À travers la compréhension de ces cellules, c’est tout un dialogue que l’on instaure avec son corps, son équipe soignante et la recherche. Un dialogue qui met l’accent sur la connaissance, mais aussi sur l’accompagnement, l’entraide et la construction d’un avenir plus serein.

Pour aller plus loin, nous vous donnons rendez-vous dans nos prochains articles ou lors d’ateliers d’éducation thérapeutique, dédiés à la compréhension concrète et vivante de la SEP.

  • Sources : INSERM, Nature Reviews Neurology, Multiple Sclerosis Journal, The Lancet Neurology, Revue Neurologique, Brain, New England Journal of Medicine.

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