S’attaquer à la question de la réparation de la myéline dans la sclérose en plaques (SEP), c’est se confronter à l’un des plus grands défis de la recherche neurologique contemporaine. Avant d’envisager les solutions, il nous paraît essentiel de poser les bases : qu’est-ce que la myéline, pourquoi est-elle si précieuse, et qu’est-ce qui rend sa réparation si complexe dans la SEP ?

La myéline, ce tissu qui fait circuler l’information

Pour se parler, les neurones du cerveau et de la moelle épinière s’envoient des signaux électriques. Ces signaux voyagent à grande vitesse grâce à la myéline, une sorte d’enveloppe isolante autour des fibres nerveuses. Imaginez-la comme la gaine entourant les fils électriques d’une maison : sans elle, tout grésille ou s’interrompt.

Dans la SEP, cette myéline est abîmée (on parle de démyélinisation), ce qui perturbe ou bloque la transmission des signaux et provoque des symptômes très variés selon la zone touchée : troubles moteurs, fatigue intense, problèmes visuels, etc.

Pourquoi la myéline se répare-t-elle mal dans la SEP ?

• Attaque auto-immune : Le système immunitaire s’en prend à la myéline de façon récurrente, rendant difficile toute réparation durable.
• Epuisement des cellules réparatrices : Ce sont les oligodendrocytes (un mot complexe, désignant les “usines” à myéline). Leur capacité à regarnir les fibres diminue au fil des poussées et avec l’âge de la maladie.
• Processus inflammatoires chroniques : L’inflammation bloque ou perturbe le bon fonctionnement des mécanismes naturels de réparation.

Dans 80 à 90 % des cas (selon l’Encyclopédie ScienceDirect), la réparation spontanée reste partielle, voire absente, au fil de l’évolution de la maladie.

Face à ces obstacles, il est inspirant de rappeler que le cerveau ne reste pas inerte. Il existe des tentatives spontanées de réparation, que l’on appelle la remyélinisation.

• Activation des cellules progénitrices : Ce sont des cellules “jeunes” dormantes autour des lésions, qui peuvent rapidement se transformer en oligodendrocytes pour réparer localement la myéline.
• Migration vers la zone à réparer : Certaines de ces cellules sont capables de se déplacer vers la lésion et de s’y activer.

Néanmoins, plusieurs études de neurosciences (notamment Nature Reviews Neuroscience, 2017) montrent que ce mécanisme reste incomplet après plusieurs années de maladie. Chez l’animal, la remyélinisation spontanée est parfois remarquable. Chez l’humain, elle est réelle — notamment chez les sujets jeunes et en début de SEP — mais elle s’épuise progressivement.

La recherche sur la réparation de la myéline dans la SEP connaît actuellement une effervescence rare. Jamais autant de stratégies différentes n’ont été explorées, en laboratoire ou déjà testées chez l’humain.

Quelques pistes majeures :

1. Stimuler les cellules réparatrices déjà présentes Certains médicaments expérimentaux cherchent à rendre plus “efficaces” les cellules progénitrices endormies ou en difficulté. Des molécules telles que la clemastine (un antihistaminique détourné de son usage initial) ont montré un effet modéré sur la remyélinisation chez l’humain, sur de petites cohortes de patients (étude REPAIR, Lancet Neurology, 2017).
2. Utiliser les cellules souches Les essais utilisant des cellules souches neurales progressent : l’idée est de les injecter pour qu’elles remplacent les oligodendrocytes défaillants. En 2023, une étude italienne publiée dans Nature Medicine montre des signes encourageants, mais la technique reste délicate et réservée, pour l’instant, à la recherche très expérimentale.
3. Moduler le système immunitaire pour “laisser réparer” Les médicaments actuels de la SEP (Interférons, Tysabri®, Ocrevus®...) ne réparent pas la myéline mais ralentissent sa destruction, ce qui permet parfois à la réparation naturelle de mieux s’exprimer.
4. Agir sur l’environnement cellulaire Les chercheurs développent aussi des molécules capables de favoriser indirectement la maturation des oligodendrocytes : on parle d’agents pro-remyélinisants (par exemple, le benztropine ou les modulateurs de la voie Wnt). Ces traitements restent en développement précoce.

L’imaginaire collectif, nourri par les espoirs des patients, rêve d’une réparation “comme avant”. Malheureusement, à ce jour, aucune approche ne permet un “colmatage” complet, ni le retour à un tissu parfaitement neuf. Le cerveau tente de compenser, et la recherche avance, mais la myéline retrouvée est souvent plus fine, moins performante.

• Chez le jeune adulte (<35 ans, SEP récente) : la réparation spontanée reste possible sur certaines lésions, parfois suffisante pour retrouver un fonctionnement quasi normal.
• Chez les patients avec SEP progressive ou ancienne : la capacité de réparation diminue significativement ; il reste de l’espoir sur des zones ponctuelles, mais l’idéal d’une réparation globale s’éloigne (Données MS Society UK, 2023).

Illustration concrète : le nerf optique Une grande partie des essais sur la remyélinisation se concentre sur l’inflammation du nerf optique (névrite optique fréquente dans la SEP). Certaines études montrent, par exemple, des récupérations partielles de vitesse de conduction du signal après traitement par la clémastine, mais jamais de restauration totale.

Les chantiers scientifiques majeurs en cours :

• Détecter plus tôt la perte de myéline : De nouveaux marqueurs IRM (imagerie paramétrique myélinique) devraient permettre de repérer les micro-lésions bien avant que les symptômes n’apparaissent. Cela permettra probablement de tester plus précocement l’efficacité des traitements de remyélinisation (source : Frontiers in Neuroscience, 2021).
• Rendre la réparation plus durable : Les chercheurs s’intéressent désormais à l’environnement du cerveau malade (inflammation, substances toxiques, vieillissement cellulaire) pour lever les freins à la remyélinisation.
• Mieux prédire qui répondra à la remyélinisation : Génétique, âge, facteurs de mode de vie (sommeil, nutrition, activité physique) : tout laisse à penser que ces éléments pourraient booster ou freiner la capacité naturelle de réparation.

Même en l’absence de “pilule miracle” aujourd’hui, il existe des stratégies concrètes pour préserver et soutenir la capacité du cerveau à réparer ses lésions. Ces approches complémentaires, validées par l’expérience et les données disponibles, ne remplacent pas un traitement médical, mais peuvent l’accompagner utilement.

• Rester actif physiquement : Plusieurs études (dont Cochrane, 2020) montrent que l’activité physique adaptée (yoga, vélo, marche…) stimule les facteurs de croissance neuronale, pourrait réduire certains phénomènes d’inflammation et, à long terme, soutenir la neuroplasticité.
• Soigner son alimentation : Une alimentation équilibrée, riche en oméga-3, vitamine D et antioxydants, pourrait influer indirectement sur la réparation par son effet sur l’inflammation générale (source : MS Society, 2021)
• Soutien psychologique et sommeil : Une bonne gestion du stress et un sommeil réparateur sont essentiels pour limiter l’épuisement des réserves du cerveau et favoriser sa capacité de récupération.
• Rester informé et impliqué dans la recherche : Les patients engagés dans des essais thérapeutiques ou des programmes de recherche apportent une contribution précieuse à l’avancée de la science, tout en bénéficiant d’un suivi renforcé.

La science des neurosciences avance rapidement. Mais, réparer efficacement la myéline dans la SEP demeure un combat d’endurance, à la fois collectif et individuel. Nos espoirs reposent sur la combinaison de plusieurs approches — prévention, soutien quotidien, médicaments du futur, et solidarité de la communauté médicale, scientifique et des patients eux-mêmes.

À chaque étape de ce parcours de soin, il y a place pour l’innovation. Mais aussi pour la confiance : la remyélinisation n’est pas un mythe. Elle est, à petits pas, une réalité en construction.

• Des centaines d’essais cliniques sont en cours, certains en France, d’autres à l’international.
• De nouvelles générations de traitements voient le jour, avec une volonté ferme d’intégrer le vécu et la résilience des patients à la recherche biomédicale.

Il n’y a pas encore de promesse, mais il y a déjà du progrès : chaque lésion réparée, même partiellement, est une avancée. Cette avancée se nourrit autant de la science que de la persévérance de celles et ceux qui vivent la SEP, au quotidien. Nous croyons à la force des connaissances partagées pour rapprocher, dans le futur, la réalité de l’espoir.

Pour aller plus loin : - MS Society UK : Remyelination – Repairing Nerves in MS - Ligue française contre la Sclérose en Plaques : La remyélinisation, un défi scientifique majeur